Investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, impulsado conjuntamente por “la Caixa” y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, han descubierto que los filovirus, familia que engloba a virus como el del Ébola, comparten con el VIH una de las rutas de entrada a las células mieloides del sistema inmunitario, y han diseñado anticuerpos que bloquean totalmente esta vía en células humanas. El trabajo se publica hoy, lunes 3 de junio, en la revista Nature Microbiology. El trabajo ha demostrado que los virus de la familia Filoviridae, que engloba las distintas especies del Ébola y otros virus que causan fiebres hemorrágicas, como el de Marburgo, utilizan la proteína Siglec-1 para penetrar en las células mieloides del sistema inmunitario, que son las encargadas de iniciar la respuesta de defensa del organismo frente a una infección. Siglec-1 es la misma puerta de entrada que utiliza el VIH para invadir estas células, y fue descubierto en 2012 por el mismo equipo de investigadores, el grupo de Retrovirología y Estudios Clínicos de IrsiCaixa. En este estudio, los científicos han trabajado con Virus-Like Particles (VLP) del Ébola, que son partículas virales sintéticas que imitan la estructura del virus pero no tienen su capacidad infecciosa, por lo que pueden manipularse en laboratorios de forma segura. Así, han demostrado que los anticuerpos bloquean la entrada del Ébola en las células mieloides, experimentando con células dendríticas, monocitos y células inmunitarias del tejido linfoide. Estas son las primeras dianas celulares a las que afecta el virus, antes de expandirse hacia otros órganos y tejidos. El próximo paso, señalan los científicos, será probar los anticuerpos con virus reales en modelos animales y en laboratorios de nivel 4 de bioseguridad, el máximo existente y necesario para trabajar con un virus de la capacidad infecciosa del Ébola. De confirmarse los resultados, los anticuerpos podrían utilizarse para prevenir o tratar la infección, en terapias combinadas con otros fármacos porque Siglec-1 no es la única ruta de entrada en las células